Архив номеров журнала "Кардиология"

2010 ·· 2009 ·· 2008 ·· 2007

Журнал "Кардиология" №12, 2009

Действие динитрозильного комплекса железа на метаболизм и клеточные мембраны ишемизированного сердца крысы

Изучено действие экзогенного донора NO — динитрозильного комплекса железа с глутатионом (ДНКЖ-Глт) — на восстановление функции и метаболизма изолированного перфузируемого сердца крысы, подвергнутого глобальной ишемии и реперфузии. Введение комплекса после ишемии в диапазоне концентраций от 34 нМ до 5 мкМ сопровождалось улучшением восстановления насосной и сократительной функций сердца при реперфузии. В случае введения ДНКЖ-Глт до ишемии выявлен двухфазный характер его воздействия — защитный при 67 нМ и повреждающий — при 250 нМ. Улучшение восстановления функции сердца в случае реперфузии под действием 67 нМ ДНКЖ-Глт сопровождалось лучшим сохранением АТФ, фосфокреатина, адениннуклеотидов и общего креатина в миокарде, а также снижением выведения лактатдегидрогеназы в перфузат по сравнению с этими показателями в контроле. Напротив, при использовании 250 нМ ДНКЖ-Глт восстановление энергетического обмена было существенно ниже, а повреждения мембран — больше, чем в контроле. Результаты предполагают, что повреждающее действие инфузии 250 нМ ДНКЖ-Глт перед ишемией вызвано ингибированием окисления глюкозы — основного энергетического субстрата изолированного перфузируемого сердца. Обсуждены механизмы кардиопротекторного и повреждающего действия ДНКЖ-Глт на ишемизированное сердце.

Ключевые слова: динитрозильный комплекс железа, метаболизм миокарда, повреждения клеточных мембран, изолированное сердце крысы

Effects of Dinitrosyl Iron Complex on Metabolism and Cellular Membranes in Ischemic Rat Heart

Effects of exogenous NO donor — dinitrosyl iron complex with reduced glutathione (DNIC-GS) on functional recovery of isolated perfused rat heart subjected to global ischemia and reperfusion have been studied. DNIC–GS administration after ischemia substantially improved contractile and pump function recovery within a concentration range of 34 nM — 5 uM. In case of DNIC-GS administration before ischemia a two-phase influence was found — cardioprotective action for 67 nM and damaging one for 250 nM. Enhanced recovery of cardiac function after preischemic infusion of 67 nM DNIC-GS was associated with augmented preservation of ATP, phosphocreatine, total adenine nucleotide pool and total creatine content in myocardial tissue, and with reduction of lactate dehydrogenase (LDH) release into myocardial effluent compared with these indices in control. In contrast, infusion of 250 nM DNIC-GS resulted in poor recovery of energy metabolism and increased membrane injury than in control. The results suggest that a worse recovery of myocardial energy state and increased sarcolemma permeability in the 250 nM DNIC-GS group were caused by inhibiting oxidation of glucose, the main energy substrate for isolated perfused heart. Molecular mechanisms of protective and injurious action of DNIC-GS on ischemic heart are discussed.

Key words: dinitrosyl iron complex; myocardial metabolism; alterations of cellular membranes; isolated rat heart.

Вернуться к оглавлению номера №12